Йододефіцитні захворювання в Україні: профілактика і лікування
Йодний дефіцит - проблема, яка зачіпає 60-70% твердої поверхні земної кулі, яка сформувалася протягом багатьох тисячоліть тому і щорічно погіршується за рахунок вимивання йоду з ґрунту і діяльності людини. Внаслідок цього люди і тварини не отримують необхідну кількість йоду, що надходить з продуктів харчування і води. Йодний дефіцит призводить до виникнення різних порушень, що розвиваються у генетично чутливих індивідуумів, які прийнято називати йододефіцитних захворювань. «Падіння рівня інтелекту нації і високі показники різних порушень розвитку у дітей в Україні також є наслідками йодного дефіциту» - з цих слів розпочав розмову лікар-ендокринолог, кандидат медичних наук, старший науковий співробітник Олексій Валентинович Камінський (ДУ «Науковий центр радіаційної медицини НАМН України »), якого ми попросили розповісти про причини виникнення йодного дефіциту і способах боротьби з цим станом. Наскільки актуальна для України проблема йододефіцитних станів? Населення багатьох країн, розташованих на більшій частині території Європи та ряду інших континентів, страждає від йодного дефіциту. Вся територія СНД, в тому числі України, - це переважно зона помірного дефіциту йоду. У деяких країнах існує протилежна проблема - надлишок йоду; до них належить Японія. У ряді країн, таких як Швейцарія і Таджикистан, завдяки ефективним національним програмам по боротьбі з йодним дефіцитом вдалося побороти цю проблему. Незважаючи на існування аналогічної державної програми в Росії і Україні в 2002-2007 рр., Її результати виявилися провальними. Якщо говорити про Україну, то в гірських районах населення відчуває значно великий дефіцит, ніж наприклад жителі Києва. - Які додаткові фактори, що збільшують дефіцит йоду? - Не тільки природний дефіцит йоду впливає сьогодні на існування цієї проблеми. Зокрема, куріння і тотальна хімізація навколишнього середовища (високий вміст гумінових і хлорорганічних сполук, продуктів переробки вугілля і нафти) посилюють неефективне всмоктування йоду з кишечника і блокують ферменти, що відповідають за органіфікацію йоду щитовидною залозою (ЩЗ). - Які категорії населення є найбільш уразливими для йодного дефіциту? - Перш за все це діти, а також жінки, особливо вагітні. Плід і новонароджені активно розвиваються, що вимагає достатнього надходження йоду для синтезу тиреоїдних гормонів. В ембріональному періоді ЩЗ закладається з четвертого тижня, а з четвертого місяця вже активно функціонує, тому ВООЗ рекомендує майбутнім матерям під час вагітності та годування груддю застосовувати йод в дозі близько 225 мкг / добу. Недостатність йоду під час вагітності призводить не тільки до пошкодження мозку плода, мимовільного аборту, а й до низької ваги новонародженого, передчасних пологів, підвищеної перинатальної і малюкової смертності. Дефіцит йоду під час вагітності є основною причиною пошкодження головного мозку у новонароджених і часто призводить до зниження інтелекту. В умовах недостатнього забезпечення йодом взаємини плоду і вагітної надзвичайно складні. На тлі вагітності виникають додаткові втрати йоду за рахунок збільшення його ниркового кліренсу. Навіть в умовах легкого йодного дефіциту у третини жінок розвивається субклінічний гіпотиреоз. Якщо дефіцит мікроелемента не компенсується, то формується зоб. Дефіцит йоду у вагітної і плода може сприяти розвитку косоокості і глухонімоти у дитини. Діти різних вікових груп завжди є критичною групою по відношенню до дефіциту йоду. Так, протягом перших 2 років життя дитини для розвитку головного мозку необхідний йод. Його недостатність у дітей і підлітків викликає різного ступеня порушення фізичного, розумового і статевого розвитку, гіпотиреоз, ендемічний зоб, а також підвищення рівня загальної захворюваності. Наприклад, такий стійкий антропометрический показник, як довжина тіла, в районах середньо тяжкої ендемії помітно зменшується. починаючи з періоду новонародженості. При недостатності йоду у дорослих людей в першу чергу відзначається зниження працездатності, інтелекту, репродуктивної функції. З боку ЩЗ збільшується ризик розвитку дифузного і вузлового зоба, порушення її функції. - Як дефіцит йоду пов'язаний з соматичними захворюваннями? - Йод є життєво необхідним мікроелементом, основна маса якого концентрується в ЩЗ, молочній залозі, шлунку. З крові йод проникає в різні органи і тканини, а також частково депонується в жировій тканині; виводиться йод переважно через нирки. Основна роль йоду - участь в утворенні гормонів ЩЗ, однак існують дані недавніх досліджень, в яких показано, що при дефіциті цього елемента можуть розвиватися і інші захворювання. Наприклад, йод - фізіологічний учасник експресії генів естрогенового шляху, і його дефіцит може призводити до виникнення фіброзно-кістозної мастопатії і раку молочної залози. Крім того, йод є природним антиоксидантом слизової оболонки шлунка, і його недолік може бути одним з факторів виникнення раку шлунка. ЩЗ є органом, найбільш часто реагує на нестачу йоду. При цьому гіпертрофія і гіперплазія ЩЗ носять компенсаторний характер і спрямовані на забезпечення організму йодом для синтезу достатньої кількості тиреоїдних гормонів. Слід пам'ятати, що нестача йоду може спровокувати розвиток деяких захворювань, що вимагають хірургічного втручання. - Які механізми виникнення порушень з боку ЩЗ при йододефіциті? - Адаптація до недостатнього надходження йоду здійснюється декількома шляхами. По-перше, збільшується поглинання йоду ЩЗ за рахунок посилення його активного захоплення. По-друге, відбувається переважний синтез ТЗ, який є найбільш активним тиреоїдних гормоном, при цьому на його синтез потрібно не чотири, а три атома йоду. По-третє, зменшується екскреція йодиду нирками, збільшується реутилізацію ендогенного йоду, що підвищує ефективність біосинтезу тиреоїдних гормонів. По-четверте, знижується вміст йоду в колоїді (за рахунок переважного синтезу моно-, а не дийодтирозина) і тиреоглобуліну в колоїді (за рахунок посилення протеолізу). Безсумнівно, що всі реакції адаптації стимулюються і контролюються тиреотропного гормону (ТТГ). Однак, як було показано в багатьох роботах, рівень ТТГ при дифузному еутиреоїдного зобі може не підвищуватися. У ряді досліджень in vivo та in vitro були отримані нові дані про ауторегуляції ЩЗ йодом і аутокрінним ростовими факторами (АРФ). За сучасними уявленнями, підвищення продукції ТТГ або чутливості до нього тиреоцитов має лише другорядне значення в патогенезі йододефіцитних зоба. Основна роль при цьому відводиться АРФ, таким як інсуліноподібний ростовий фактор 1 типу (ІРФ-1), епідермальний ростовий фактор (ЕРФ) і фактор росту фібробластів (ФРФ), які в умовах зниження вмісту йоду в ЩЗ надають потужний стимулюючий вплив на тиреоцитах. Добре відомо, що йод є не тільки субстратом для синтезу тиреоїдних гормонів, але і регулює зростання і функцію ЩЗ. Проліферація тиреоцитов знаходиться в зворотній залежності від інтратіреоідного вмісту йоду. Високі дози йоду інгібують абсорбцію йодиду, його органіфікацію, синтез і секрецію тиреоїдних гормонів, поглинання глюкози і амінокислот. Йод, вступаючи в тіреоціт, вступає у взаємодію не тільки з тірозільних залишками в тиреоглобулине, але і з ліпідами. Освічені в результаті цього з'єднання (йодолактони і йодальдегіди) є основними фізіологічними блокаторами продукції АРФ. У ЩЗ людини ідентифіковано багато різних йодолактони, які утворюються за рахунок взаємодії мембранних поліненасичених жирних кислот (арахідонової, докозагексаєнової і ін.) З йодом у присутності перекису водню. Таким чином, можна зробити висновок, що в умовах хронічної йодної недостатності виникає зниження освіти йодоліпідов - речовин, що стримують проліферативні ефекти факторів росту тиреоцитов (ІРФ-1, ФРФ, ЕРФ). Крім того, при недостатньому вмісті йоду відбувається підвищення чутливості цих АРФ до ростовим ефектів ТТГ, знижується продукція трансформуючого фактора росту бета, який в нормі є інгібітором проліферації і активує ангіогенез. Все це призводить до збільшення ЩЗ і утворення йододефіцитних зоба. - Які існують методи діагностики йододіфіцітних захворювань ЩЗ? - Зоб значних розмірів надає механічний тиск на сусідні органи, змінює обсяг шиї, в результаті чого може супроводжуватися симптомами, такими як неприємні відчуття в області шиї при застебнутому комірі; відчуття тиску, грудки в горлі; візуальне збільшення шиї, утруднене ковтання, часте покашлювання, захриплість. Однак дуже часто ці симптоми не проявляються і зоб вперше виявляється на прийомі у лікаря при пальпації, а частіше при ультразвуковому дослідженні (УЗД) ЩЗ. При пальпації можна визначити ступінь збільшення органа, наявність і розмір вузлових утворень. Пальпація є відносно низько чутливим методом дослідження і приблизно в 40-60% дає помилковий результат, при цьому чим менших розмірів зоб, тим менше інформативність пальпації. Найбільш інформативним методом, що дозволяє виявити наявність зоба, є УЗД з обов'язковим визначенням обсягу ЩЗ. Цей метод дозволяє визначити розміри і обсяг органу, оцінити його структуру, виявити і визначити розміри вузлових утворень. Обсяг ЩЗ - дуже цінний показник. Його можна розрахувати, вимірявши три основних розміру кожної частки ЩЗ. У дітей використовуються нормативи обсягу ЩЗ, розраховані щодо площі поверхні тіла. Для оцінки функції ЩЗ використовується визначення рівня різних гормонів (тіреорілізінг гормону, тиреотропного гормону, вільного трийодтироніну, вільного тироксину, тиреоглобуліну) і антитіл. У більшості випадків достатньо визначення рівня ТТГ, який є інтегральним показником. При гіпертиреозі відбувається зниження рівня ТТГ, який є інтегральним показником. При гіпертиреозі відбувається зниження рівня ТТГ, при гіпотиреозі - його підвищення. При цьому рівень ТТГ змінюється вже тоді, коли рівні Т4 і Т3 за даними гормонального дослідження залишаються ще в межах норми. Така ситуація, при якій тиреоїднігормони зберігаються в межах норми. А рівень ТТГ знижений або підвищений, позначається відповідно як субклінічний гіпер- або гіпотиреоз. І в тому, і в іншому випадку, не дивлячись на те що ці зміни мають субклінічний характер, як правило, необхідно призначення лікування. За американським стандартом ТТГ є найбільш точним скринінговим маркером функції ЩЗ. До більш специфічним методам діагностики, які використовуються тільки на рівні спеціалізованих відділень і центрів, відноситься пункційна біопсія з наступним морфологічним і гістологічним дослідженням. - Чи складно боротися з дефіцитом йоду? - йодний дефіцит - одна з найбільш легко коригуються проблем для здоров'я. Досить додати в щоденне харчування йод, довівши його кількість до фізіологічно необхідного, - і проблема вирішена. - Які заходи проводять для попередження йододефіцитних захворювань? - В першу чергу це йодна профілактика. Розрізняють масову, групову та індивідуальну йодну профілактику. Найбільш ефективною є масова профілактика за рахунок внесення в найбільш поширені продукти харчування такі як сіль, хліб, вода, солей йоду. Найбільш універсальним методом є йодування солі. Сіль є дешевим продуктом, який доступний всім верствам населення. Її вживають в невеликій кількості, тому в неї можна внести велику кількість йоду, ніж в інші продукти. Вартість йодованої кухонної солі практично не відрізняється від НЕ йодованої. Йодування солі називають «німий» профілактикою, так як більшість людей не знають про те, що споживають йодовану сіль. Вона не змінює якість страв і придатна для консервування, оскільки вміст йоду в ній мізерно мало. У багатьох дослідженнях було доведено, що споживання з їжею йодованої солі майже в два рази зменшує кількість захворювань зобом. Групова профілактика передбачає прийом йодовмісних препаратів групами особливого ризику розвитку йододефіцитних захворювань. Йдеться в першу чергу про дітей і підлітків, які перебувають в організованих колективах. Для групової йодної профілактики можуть використовуватися як йодовані продукти харчування, так і препарати йоду. Рекомендоване надходження йоду з їжею представлено в табл. Рекомендоване надходження йоду з їжею (Food and Nutrition Board, 2001)
- Дорослі - 150 мкг / добу.
- Вагітні - 220 мкг /добу.
- Шалені грудним молоком - 290 мкг / добу.
- Діти 0-6 міс - 110 мкг / добу.
- Діти 7-12 міс - 130 мкг / добу.
- Діти 1-8 років - 90 мкг / добу.
- Діти 9-13 років - 120 мкг / добу.
