Архіви

Серцева недостатність - патологічний стан, обумовлений нездатністю серця забезпечувати адекватне кровопостачання органів і тканин при навантаженні, а в більш важких випадках і в спокою.

У класифікації, прийнятої на XII з'їзді терапевтів (1935 р.), серцева недостатність і судинна недостатність виділені як дві самостійні форми недостатності кровообігу.

За темпами розвитку і перебігу серцеву недостатність поділяють на гостру і хронічну, за переважним значенням недостатності будь-якого з шлуночків серця - на ліво шлункову, право шлункову і тотальну.

У перебігу недостатності кровообігу при хронічній серцевій недостатності виділяють 3 стадії:
I стадія (початкова) проявляється задишкою, тахікардією, стомлюваністю тільки при фізичному навантаження;
II стадія характеризується застоєм в малому і (або) великому колі кровообігу та порушеннями функцій органів спочатку мало вираженими, в основному при навантаженні, а потім стійкими ознаками значних порушень гемодинаміки та водно-електролітного обміну, які зберігаються у спокої;
III стадія, або дистрофічна, характеризується важкими порушеннями гемодинаміки, обміну речовин і функцій всіх органів з розвитком у них необоротних морфологічних змін.

Етіологія і патогенез.

В основі серцевої недостатності можуть бути ослаблення функції скоротливості міокарда при первинному його ураженні (первинно-міокардіальна серцева недостатність) або у зв'язку з перевантаженням серця об'ємом крові або тиском; обмеження розтяжності камер серця в діастолу внаслідок ураження інших оболонок серця (так звана діастолічна або рестриктивна серцева недостатність); ураження клапанів або дефекти перегородок серця, що знижують ефективність діяльності серця як насоса навіть при посилених скорочень його камер. Останній механізм може мати провідне значення в патогенезі серцевої недостатності при вроджених і набутих вадах серця. Пороки серця придбані, але при них зазвичай послаблюється і скорочувальна функція міокарда внаслідок його дистрофії від гіперфункції в зв'язку з перевантаженням камер серця об'ємом крові (при клапанної недостатності і внутрішньо серцевих шунтах) або тиском (при клапанних стенозах).

Причиною діастолічної серцевої недостатності зазвичай бувають фібропластичний ендокардит, випітний і спайковий перикардит, у поєднанні зі зниженням скоротливої функції міокарда діастолічна серцева недостатність характерна для амілоїдозу серця, гіпертрофічній кардіоміопатії. Зниження скоротливої функції міокарда внаслідок перевантаження тиском спостерігається крім клапанних стенозів при артеріальній гіпертензії у великому колі кровообігу (перевантаження лівого шлуночка), що характерно для розвитку недостатності кровообігу в пізніх стадіях гіпертонічної хвороби і при кардіальних гіпертонічних кризах, гіпертензивних кризах при феохромоцитомі та ін, або в малому колі (перевантаження правого шлуночка) при захворюваннях, що супроводжуються формуванням легеневого серця.

Причиною первинно - міокардіальної серцевої недостатності є міокардит, кардіоміопатії, міокардіодистрофії різної етіології, дегенеративні зміни міокарда при амілоїдозі, гемохроматозі, ураження міокарда при ішемічній хворобі серця. Своєрідною формою є аритмогенна серцева недостатність, при якій міокард, клапани та стан стінок серця можуть забезпечувати нормальне кровопостачання тканин, але насосна функція серця знижена із-за порушення ритму або темпу його скорочень, обумовленого або захворюванням самого серця, або екстракардіальною патологією.
Таке походження може мати серцева недостатність при вираженій брадикардії, у т.ч. обумовленої блокадою серця, пароксизмальною тахікардією.

Гемодинамічно серцева недостатність проявляється в одних випадках - зниженням маси і швидкості серцевого викиду (в порівнянні з належними), що призводить до зменшення об'ємної швидкості кровотоку в тканинах, в інших - застоєм крові і підвищенням тиску у венах малого (при ліво шлункової серцевої недостатності) або великого (при право шлункової серцевої недостатності) кола кровообігу - так звана застійна серцева недостатність, при якій не тільки сповільнюється кровоток в тканинах, особливо віддалених від серця (що виявляється акроціанозом, похолоданням кінцівок), але й порушується режим фільтраційного обміну речовин, у т.ч. електролітів і води, між тканинами і кров'ю в капілярах, приводячи до формування набряків.

У більшості випадків застійна серцева недостатність і зниження серцевого викиду поєднуються. Наслідком зниження кровотоку в органах і тканинах є їх гіпоксія, що порушує функції клітинних мембран і породжує дефіцит енергетичного забезпечення життєдіяльності клітин. У результаті в органах і тканинах розвиваються процеси дистрофії і склерозу; функції органів істотно порушуються.

На початкових етапах розвитку серцевої недостатності порушення скоротливості міокарда або перевантаження однієї або декількох серцевих камер призводять до мобілізації трьох головних компенсаторних механізмів, що дозволяють підтримувати насосну функцію серця: згідно з законом Франка - Старлинга, збільшення розтягування саркомерів серця (при додатковому навантаженні об'ємом) призводить до підвищення скоротності; відбувається збільшення викиду катехоламінів адренергічними серцевими нервами і наднирниками, що посилює скорочення міокарда і підвищує темп серцевих скорочень при одночасній активації ліполізу внаслідок порушення β-адренорецепторів; розвивається компенсаторна гіпертрофія міокарда. Крім того, в компенсації серцевої недостатності беруть участь судинні реакції, спрямовані на централізацію кровообігу при зниженні серцевого викиду і на перерозподіл крові у венозних депо при підвищенні тиску в правих відділах серця.

Походження одного з ранніх симптомів серцевої недостатності – тахікардії, пов'язано з рефлекторною активацією симпатоадреналової системи з рецепторів правого передсердя і порожнистих вен при підвищенні в них тиску (рефлекс Бейнбріджа) або з барорецепторів каротидного синуса, які реагують на зниження серцевого викиду. По мірі виснаження компенсаторних резервів і наростання енергетичного дефіциту в міокарді зменшуються запаси норадреналіну, щільність β-адренорецепторів, активність міозінової АТФ-ази, погіршується доставка кальцію в саркоплазматичний ретикулум.

Активація альдостерону, що призводить до затримки солі і рідини, сприяє збільшенню тиску заповнення шлуночків, але при декомпенсації серцевої діяльності стає одним з патогенетичних механізмів стабілізації набряків. У розвитку останніх при серцевій недостатності чимале значення мають зниження кровотоку в нирках і гіпоксія ниркових протоків, виникнення дис-і гіпопротеінемії внаслідок прогресуючої при серцевій недостатності дистрофії всіх органів, у т. ч. печінки (особливо при застійних її змін і формування так званого кардіогенного цирозу печінки).

Патогенез задишки - одного з характерних проявів серцевої недостатності - залежить від характеру гемодинамічних порушень. В одних випадках провідне значення мають порушення центральної регуляції дихання, в інших - зміни гемодинаміки в малому колі кровообігу, а при значному асциті у хворих з право шлункової серцевої недостатності - порушення механіки дихання через підвищення внутрішньочеревного тиску.

Клінічна картина.
Гостра ліво шлункова серцева недостатність проявляється серцевою астмою і набряком легень, гостра право шлункова серцева недостатність - болем у правому підребер'ї, різко вираженою тахікардією, набуханням шийних вен, похолоданням кінцівок, акроціанозом.

Основними симптомами хронічної серцевої недостатності є залежні від навантаження задишка, тахікардія, акроціаноз, а також набряки, порушення функцій різних органів.

При недостатності кровообігу I стадії тахікардія і задишка з'являються при підвищеному, але звичному для хворого навантаженні. Хворі скаржаться на серцебиття, відчуття браку повітря при прискоренні ходьби, підйомах по сходах, перенесенні невеликих важких речей; після закінчення навантаження темп скорочень серця і дихання нормалізуються через декілька хвилин. Огляд хворого, пальпація і вислуховування органів дозволяють визначити ознаки захворювання серця (наприклад, знайти клапанний порок), але ознаки власне серцевої недостатності при обстеженні хворого в спокої не визначаються. Об'єктивним підтвердженням її наявності може бути поява видимої задишки (прискорене і поглиблене дихання) та тахікардії після виконання хворим 5-10 присідань в середньому темпі.

З переходом недостатності кровообігу в II стадію толерантність хворих до фізичного навантаження ще більше знижується. Тахікардія і задишка обмежують ходьбу у нормальному або навіть зниженому темпі, виникають при навантаженні, пов'язаної з самообслуговуванням, а в подальшому і в спокою. У хворих з ліво шлунковою серцевою недостатністю у цій стадії нерідко з'являються задишка в горизонтальному положенні тіла, що зникає в положенні сидячи або стоячи - ортопное (задишка), непродуктивний кашель (еквівалент задишки); при навантаженні, лихоманці, підйомі артеріального тиску, можливе виникнення серцевої астми і набряку легенів. Хворі з право шлункової серцевої недостатності у цій стадії нерідко скаржаться на відчуття тяжкості в епігастральній ділянці, стомлюваність, появу пастозності або набряку стоп і гомілок спочатку до кінця дня зі зникненням їх до ранку, а потім на постійні набряки. Появі набряків передує ніктурія, а в міру їх наростання стійко знижується добовий діурез.

При обстеженні хворих з недостатністю кровообігу II стадії завжди, перкуторно визначається розширення меж відносної серцевої тупості внаслідок дилатації камер серця і в більшості випадків виявляються ознаки гіпертрофії лівого (посилений верхівковий поштовх) або правого (поява серцевого поштовху, пружною пульсації під мечовидним відростком) шлуночків.
У хворих з ліво шлунковою серцевою недостатністю в легенях вислуховується жорстке дихання, іноді вологі хрипи, локалізація яких може змінюватися через кілька хвилин після зміни положення тіла хворого (наприклад, коли хворий, який лежить на спині, повертається на правий бік); над легеневим стовбуром у всіх випадках наголошується посилення і акцент II тону серця.

Право шлункова серцева недостатність у цій стадії об'єктивно проявляється похолоданням кистей і стоп хворого, наявністю акроціанозу, набухлістю шийних і периферичних вен, видимими набряками стоп і гомілок, збільшенням печінки, край якої при пальпації трохи потовщений і ущільнений. При натисканні на печінку хворого долонею нерідко відзначають додаткове набухання шийних вен. Периферичні набряки стають видимими після затримки в організмі більше 4 л позаклітинної рідини (приховані набряки). Набряки зазвичай симетричні і розташовані в нижніх частинах тіла (гомілки, стопи), де венозний тиск досягає найвищих значень. У лежачих хворих набряки частіше формуються в області крижів.

У III стадії недостатності кровообігу відзначається прогресування гемодинамічних порушень і розвивається склероз органів, схильних до венозного застою. Спостерігається виражене схуднення хворих, іноді кахексія. Набряки носять генералізований характер (анасарка) і поширюються на стегна, передню черевну стінку, поперек, статеві органи. Тривало існуючі набряки приводять до пігментації, почервоніння і отвердінню шкіри нижніх кінцівок. З'являються асцит і нерідко гідроторакс (скупчення набряклої рідини в плевральній порожнині), частіше правобічний. При значному асциті гідроторакс і задишка набуває інспіраторний характер. Нижні межі легень визначаються на 2-3 міжребер'я вище, ніж в нормі; в нижніх відділах вислуховуються вологі дрібно - та середньо міхурові хрипи тріскучого тембру на тлі жорсткого дихання (над областю гідротораксу дихання ослаблене); в ряді випадків - сухі хрипи, що дзижчать (ознака застійного бронхіту ). У більшості хворих (за винятком хворих, що страждають конструктивним перикардитом) виявляється кардіомегалія.

Зміни тонів серця і наявність шумів відповідають наявному клапанному пороку (його аускультативні ознаки при вираженій серцевій недостатності можуть слабшати), а при відсутності органічних змін клапанів I тон серця зазвичай стає глухим, нерідко визначається ритм галопу, з'являється систолічний шум відносної недостатності мітрального або трикуспідального клапанів. Часто виникають аритмії серця; у багатьох хворих в цій стадії визначається постійна форма миготливої аритмії. Тривала застійна серцева недостатність призводить до порушення функції шлунково-кишкового тракту, що проявляється зниженням апетиту, нудотою, метеоризмом. При пальпації живота можлива болючість в епігастральній області (застійний гастрит), визначається збільшена печінка з щільним краєм, який зазвичай закруглений, але може бути загостреним при вираженому, так званому, кардіогенному цирозі печінки, що звичайно сполучається з наявністю ознак значної портальної гіпертензії. Хворі виділяють сечу малими порціями, концентровану, при її лабораторному дослідженні зазвичай виявляють білок (застійна протеїнурія).

Діагноз хронічної серцевої недостатності встановлюють на підставі всієї сукупності її клінічних проявів, тому що жоден з окремих її симптомів не є строго специфічним. Відносно специфічний для право шлункової серцевої недостатності акроціаноз, але і цей пізній симптом у ряді випадків доводиться диференціювати з особливостями прояву дифузного ціанозу. У той же час кожен з основних симптомів має при серцевій недостатності специфічні риси.
Так, задишка в типових випадках має характер поліпное, не є експіраторною як в більшості випадків легеневої задишки і стає інспіраторною тільки при вираженому асциті або наявності гідротораксу.
При недостатності кровообігу II стадії серцеве походження задишки підтверджується даними рентгенологічного дослідження легень, коріння яких стають розширеними, мало структурними, вени розширеними, з'являються лінії Керлі.
Ортопное - специфічні симптом ліво шлункової серцевої недостатності.

Набряки при серцевій недостатності мають характер гіпостатичних: на відміну від набряку при флемотромбозу кінцівок набряки при серцевій недостатності симетричні, носять поширений характер, на відміну від ниркових набряків вони «м'які» (на місці натискання на шкіру пальцем довго зберігається ямка) і завжди поєднуються з системним підвищенням венозного тиску.

Для діагнозу в ранній стадії розвитку серцевої недостатності досить встановити явний зв'язок тахікардії і задишки з фізичним навантаженням, а також наявність хвороби серця, виключивши легеневу патологію. Тахікардія, що виникає при навантаженні в ранній стадії серцевої недостатності, повністю зникає після кількох хвилин перебування хворого у спокої (на відміну, наприклад, від тахікардії при тиреотоксикозі). Для встановлення та уточнення характеру хвороби серця застосовують при необхідності спеціальні методи дослідження його морфології і функції, у т.ч. обов'язково електрокардіографію та рентгенологічне дослідження, а за показаннями також ехокардіографію, реокардіографію, за допомогою яких можна визначити, зокрема, зниження серцевого викиду, методи радіонуклідної діагностики, ангіокардіографію.

Відносно ранніми ознаками право шлункової серцевої недостатності є підвищення венозного тиску, вимірюваного в ліктьовий вені, а також ніктурія і поява прихованих набряків. Для виявлення останніх використовують варіант строфантинової проби, запропонований Б.Є. Вотчалом: хворого переводять на стандартну дієту і зважують протягом 3 днів поспіль, з яких 2 останні дні хворому вводять внутрівенно по 0,25 мг строфантину, не застосовуючи сечогінних засобів. Проба вважається позитивною, якщо в кінці її маса тіла хворого зменшується не менш ніж на 1,5 кг. Допоміжне значення для ранньої діагностики серцевої недостатності має фазовий аналіз серцевого циклу.

Лікування гострої серцевої недостатності.
При раптової втрати свідомості, зумовленої зупинкою або фібриляцією шлуночків серця, проводять реанімаційні заходи. Хворого поміщають на рівну тверду поверхню. Для забезпечення прохідності верхніх дихальних шляхів мова хворого виводять назовні і ротову порожнину очищають від слизу марлевими тампонами. Голову максимально розгинають, виводячи нижню щелепу вперед так, щоб нижні різці опинилися попереду верхніх, після чого починають дихання методом рот у рот (з частотою 12-15 видихів на хвилину) і проводять непрямий масаж серця. При можливості штучне дихання роблять з допомогою маски і дихального мішка Амбу. Одночасно до хворого викликають бригаду швидкої спеціалізованої кардіологічної допомоги, яка після прибуття виробляє дефібриляцію серця розрядом 200-400 Дж і продовжує реанімаційні заходи під час транспортування хворого в стаціонар.

Лікування хронічної серцевої недостатності здійснюється комплексно з проведенням по можливості етіологічної терапії (наприклад, хірургічної корекції вади серця) та застосуванням засобів патогенетичної і симптоматичної терапії власне серцевої недостатності. У всіх випадках обмеживши навантаження так, щоб вони не викликали задишки і відчуттів серцебиття; при недостатності кровообігу II і III стадії призначають напівпостільний і постільний режим. Показана дієта з обмеженням кухонної солі аж до повного її виключення в окремі дні, у зв'язку з чим, звичайно знижується і споживання хворим рідини. Раціон харчування збагачується білком, легко засвоєними жирами і вітамінами. Разовий прийом їжі має бути невеликим за обсягом, тому загальна кількість прийомів їжі за добу може досягати 5 разів.

При різко виражених набряках і малої ефективності сечогінної терапії в окремі дні можна призначати спеціальну дієту (наприклад, молочну).

Лікарська терапія найчастіше включає застосування кардіотонічних засобів (зазвичай серцевих глікозидів), сечогінних засобів, а також периферичних вазодилататорів або інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту, що знижують гемодинамічне навантаження на серце. За показаннями призначають також протиаритмічні засоби, препарати калію.

Для постійного (зазвичай довічного) прийому призначають глікозиди пурпурової чи шерстистої наперстянки, вибираючи препарат з урахуванням його впливу на автоматизм і провідність серця.

Сечогінні засоби показані при наявності набряків або вираженого застою в легенях. В останньому випадку найчастіше застосовують фуросемід. При лікуванні хронічних набряків використовують як окремі сечогінні препарати, так і їх комбінації, а також почергове призначення різних за механізмом дії засобів. Застосовують в комбінації з калійзберігаючими препаратами (триамтерен, спіронолактон) діхлогіазід (50-300 мг на добу), ціклометіазід (1-3 мг), при значних набряках - фуросемід, етакринова кислота і різні поєднання сечогінних засобів.
Досягнутий іноді значний позитивний діурез (4-6 л) несприятливо позначається на самопочутті хворого, викликаючи виражену загальну слабкість, стомлюваність, сонливість, різні прояви електролітних порушень, і може сприяти розвитку внутрішньо судинного тромбозу. Тому дози сечогінних засобів підбирають з розрахунку на приріст діурезу приблизно до 2 л, а частоту застосування сечогінних засобів по досягненні стабільного ефекту визначають виходячи з швидкості наростання набряків. Найкраще рекомендувати хворому придбати підлогові ваги для щоденного зважування (вранці, натщесерце) і черговий прийом сечогінних засобів здійснювати після приросту маси тіла на 1,5-2,5 кг.

Хворим з важкої серцевої недостатності, що виявляється недостатністю кровообігу ІІ - III стадії, в разі їх рефрактерності до терапії, показана пересадка серця, протипоказаннями до якої є виражена легенева гіпертензія, інфекційні захворювання, інсулінозалежний цукровий діабет.

Прогноз при серцевій недостатності залежить головним чином від тяжкості і природи основного захворювання і можливості його радикального лікування (наприклад, оперативної корекції вади серця). Якщо останнє неможливе, то поява і особливо прогресування серцевої недостатності має несприятливий прогноз. У хворих з недостатністю гіпертрофованого міокарда постійне лікування серцевими глікозидами істотно покращує прогноз (прогресування серцевої недостатності сповільнюється). Суттєво впливає на перебіг та наслідки серцевої недостатності також дотримання хворим рекомендованого режиму фізичної активності.

Бібліогр.: Білоконь Н.А. і Кубергер М.Б. Хвороби серця і судин у дітей, т. 2, с. 364, М., 1987; Керівництво по кардіології, під ред. Є.І. Чазова, т. 3, М., 1982; Студенікін М.Я. та Сербії В.І. Серцева недостатність у дітей, М., 1984.
1. Мала медична енциклопедія. - М.: Медична енциклопедія. 1991-96 рр.. 2. Перша медична допомога. - М.: Велика Російська Енциклопедія. 1994 р. 3. Енциклопедичний словник медичних термінів. - М.: Радянська енциклопедія. - 1982-1984 рр..