Архивы

Сердечная недостаточность - патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей при нагрузке, а в более тяжелых случаях и в покое.

В классификации, принятой на XII съезде терапевтов (1935 г.), сердечная недостаточность и сосудистая недостаточность выделены как две самостоятельные формы недостаточности кровообращения.

По темпам развития и течению сердечную недостаточность подразделяют на острую и хроническую, по преимущественному значению недостаточности какого-либо из желудочков сердца — на левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную.

В течении недостаточности кровообращения при хронической сердечной недостаточности выделяют 3 стадии:
I стадия (начальная) проявляется одышкой, тахикардией, утомляемостью только при физической нагрузки;
II стадия характеризуется застоем в малом и (или) большом круге кровообращения и нарушениями функций органов вначале мало выраженными, в основном при нагрузке, а затем устойчивыми признаками значительных нарушений гемодинамики и водно-электролитного обмена, сохраняющимися в покое;
III стадия, или дистрофическая, характеризуется тяжелыми нарушениями гемодинамики, обмена веществ и функций всех органов с развитием в них необратимых морфологических изменений.

Этиология и патогенез.

В основе сердечной недостаточности могут быть ослабление функции сократимости миокарда при первичном его поражении (первично-миокардиальная сердечная недостаточность) или в связи с перегрузкой сердца объемом крови либо давлением; ограничение растяжимости камер сердца в диастолу вследствие поражения других оболочек сердца (так называемая диастолическая, или рестриктивная, сердечная недостаточность); поражения клапанов или дефекты перегородок сердца, снижающие эффективность деятельности сердца как насоса даже при усиленных сокращениях его камер. Последний механизм может иметь ведущее значение в патогенезе сердечной недостаточности при врожденных и приобретенных пороках сердца. Пороки сердца приобретенные, но при них обычно ослабляется и сократительная функция миокарда вследствие его дистрофии от гиперфункции в связи с перегрузкой камер сердца объемом крови (при клапанной недостаточности и внутрисердечных шунтах) или давлением (при клапанных стенозах).

Причиной диастолической сердечной недостаточности обычно бывают фибропластический эндокардит, выпотной и слипчивый перикардит, в сочетании со снижением сократительной функции миокарда диастолическая сердечная недостаточность характерна для амилоидоза сердца, гипертрофической кардиомиопатии. Снижение сократительной функции миокарда вследствие перегрузки давлением наблюдается кроме клапанных стенозов при артериальной гипертензии в большом круге кровообращения (перегрузка левого желудочка), что характерно для развития недостаточности кровообращения в поздних стадиях гипертонической болезни и при кардиальных гипертонических кризах, гипертензивных кризах при феохромоцитоме и др., либо в малом круге (перегрузка правого желудочка) при заболеваниях, сопровождающихся формированием легочного сердца.
Причиной первично-миокардиальной сердечной недостаточности являются миокардит, кардиомиопатии, миокардиодистрофии различной этиологии, дегенеративные изменения миокарда при амилоидозе, гемохроматозе, поражения миокарда при ишемической болезни сердца. Своеобразной формой является аритмогенная сердечная недостаточность, при которой миокард, клапаны и состояние стенок сердца могут обеспечивать нормальное кровоснабжение тканей, но насосная функция сердца снижена из-за нарушения ритма или темпа его сокращений, обусловленного либо заболеванием самого сердца, либо экстракардиальной патологией.
Такое происхождение может иметь сердечная недостаточность при выраженной брадикардии, в т.ч. обусловленной блокадой сердца, пароксизмальной тахикардии.

Гемодинамически сердечная недостаточность проявляется в одних случаях снижением массы и скорости сердечного выброса (в сравнении с должными), что приводит к уменьшению объемной скорости кровотока в тканях, в других — застоем крови и повышением давления в венах малого (при левожелудочковой сердечной недостаточностью) или большого (при правожелудочковой сердечной недостаточностью) круга кровообращения — так называемая застойная сердечная недостаточность, при которой не только замедляется кровоток в тканях, особенно удаленных от сердца (что проявляется акроцианозом, похолоданием конечностей), но и нарушается режим фильтрационного обмена веществ, в т.ч. электролитов и воды, между тканями и кровью в капиллярах, приводя к формированию отеков.

В большинстве случаев застойная сердечная недостаточность и снижение сердечного выброса сочетаются. Следствием снижения кровотока в органах и тканях является их гипоксия, нарушающая функции клеточных мембран и порождающая дефицит энергетического обеспечения жизнедеятельности клеток. В результате в органах и тканях развиваются процессы дистрофии и склероза; функции органов существенно нарушаются.

На начальных этапах развития сердечной недостаточности нарушение сократимости миокарда или перегрузка одной или нескольких сердечных камер приводят к мобилизации трех главных компенсаторных механизмов, позволяющих поддерживать насосную функцию сердца: согласно закону Франка — Старлинга, увеличение растяжения саркомеров сердца (при дополнительной нагрузке объемом) приводит к повышению сократимости; происходит увеличение выброса катехоламинов адренергическими сердечными нервами и надпочечниками, что усиливает сокращения миокарда и повышает темп сердечных сокращений при одновременной активации липолиза вследствие возбуждения β-адренорецепторов; развивается компенсаторная гипертрофия миокарда. Кроме того, в компенсации сердечной недостаточности принимают участие сосудистые реакции, направленные на централизацию кровообращения при снижении сердечного выброса и на перераспределение крови в венозных депо при повышении давления в правых отделах сердца.

Происхождение одного из ранних симптомов сердечной недостаточности — тахикардии связано с рефлекторной активацией симпатоадреналовой системы с рецепторов правого предсердия и полых вен при повышении в них давления (рефлекс Бейнбриджа) или с барорецепторов каротидного синуса, реагирующих на снижение сердечного выброса. По мере истощения компенсаторных резервов и нарастания энергетического дефицита в миокарде уменьшаются запасы норадреналина, плотность β-адренорецепторов, активность миозиновой АТФ-азы, ухудшается доставка кальция в саркоплазматический ретикулум.
Активация альдостерона, приводящая к задержке соли и жидкости, способствует увеличению давления заполнения желудочков, но при декомпенсации сердечной деятельности становится одним из патогенетических механизмов стабилизации отеков. В развитии последних при сердечной недостаточности немалое значение имеют снижение кровотока в почках и гипоксия почечных канальцев, возникновение дис- и гипопротеинемии вследствие прогрессирующей при сердечной недостаточности дистрофии всех органов, в т. ч. печени (особенно при застойных ее изменениях и формировании так называемого кардиогенного цирроза печени).
Патогенез одышки — одного из характерных проявлений сердечной недостаточности — зависит от характера гемодинамических нарушений. В одних случаях ведущее значение имеют нарушения центральной регуляции дыхания, в других — изменения гемодинамики в малом круге кровообращения, а при значительном асците у больных с правожелудочковой сердечной недостаточности — нарушения механики дыхания из-за повышения внутрибрюшного давления.

Клиническая картина.
Острая левожелудочковая сердечная недостаточность проявляется сердечной астмой и отеком легких, острая правожелудочковая сердечная недостаточность — болью в правом подреберье, резко выраженной тахикардией, набуханием шейных вен, похолоданием конечностей, акроцианозом. Основными симптомами хронической сердечной недостаточности являются зависящие от нагрузки одышка, тахикардия, акроцианоз, а также отеки, нарушение функций различных органов.

При недостаточности кровообращения I стадии тахикардия и одышка появляются при повышенной, но привычной для больного нагрузке. Больные жалуются на сердцебиение, ощущение нехватки воздуха при ускорении ходьбы, подъемах по лестнице, переноске небольших тяжестей; по окончании нагрузки темп сокращений сердца и дыхание нормализуются через несколько минут. Осмотр больного, пальпация и выслушивание органов позволяют определить признаки заболевания сердца (например, обнаружить клапанный порок), но признаки собственно сердечной недостаточности при обследовании больного в покое не определяются. Объективным подтверждением ее наличия может быть появление видимой одышки (учащенное и углубленное дыхание) и тахикардии после выполнения больным 5—10 приседаний в среднем темпе.

С переходом недостаточности кровообращения во II стадию толерантность больных к физической нагрузке еще более снижается. Тахикардия и одышка ограничивают ходьбу в нормальном или даже сниженном темпе, возникают при нагрузке, связанной с самообслуживанием, а в последующем и в покое. У больных с левожелудочковой сердечной недостаточности в этой стадии нередко появляются одышка в горизонтальном положении тела, исчезающая в положении сидя или стоя — ортопноэ (одышка), непродуктивный кашель (эквивалент одышки); при нагрузке, лихорадке, подъеме АД, возможно возникновение сердечной астмы и отека легких. Больные с правожелудочковой сердечной недостаточности в этой стадии нередко жалуются на ощущение тяжести в эпигастральной области, утомляемость, появление пастозности или отека стоп и голеней вначале к концу дня с исчезновением их к утру, а затем на постоянные отеки. Появлению отеков предшествует никтурия, а по мере их нарастания стойко снижается суточный диурез.

При обследовании больных с недостаточностью кровообращения II стадии всегда, перкуторно определяется расширение границ относительной сердечной тупости вследствие дилатации камер сердца и в большинстве случаев обнаруживаются признаки гипертрофии левого (усиленный приподнимающий верхушечный толчок) или правого (появление сердечного толчка, упругой пульсации под мечевидным отростком) желудочков.

У больных с левожелудочковой сердечной недостаточности в легких выслушивается жесткое дыхание, иногда влажные хрипы, локализация которых может изменяться через несколько минут после изменения положения тела больного (например, когда больной, лежащий на спине, поворачивается на правый бок); над легочным стволом во всех случаях отмечается усиление и акцент II тона сердца.

Правожелудочковая сердечная недостаточность в этой стадии объективно проявляется похолоданием кистей и стоп больного, наличием акроцианоза, набухлостью шейных и периферических вен, видимыми отеками стоп и голеней, увеличением печени, край которой при пальпации несколько утолщен и уплотнен. При надавливании на печень больного ладонью нередко отмечают дополнительное набухание шейных вен. Периферические отеки становятся видимыми после задержки в организме более 4 л внеклеточной жидкости (скрытые отеки). Отеки обычно симметричны и расположены в нижних частях тела (голени, стопы), где венозное давление достигает наивысших значений. У лежачих больных отеки чаще формируются в области крестца.

В III стадии недостаточности кровообращения отмечается прогрессирование гемодинамических нарушений и развивается склероз органов, подверженных венозному застою. Наблюдается выраженное похудание больных, иногда кахексия. Отеки носят генерализованный характер (анасарка) и распространяются на бедра, переднюю брюшную стенку, поясницу, половые органы. Длительно существующие отеки приводят к пигментации, покраснению и отвердению кожи нижних конечностей. Появляются асцит и нередко гидроторакс (скопление отечной жидкости в плевральной полости), чаще правосторонний. При значительном асците и гидротораксе одышка приобретает инспираторный характер. Нижние границы легких определяются на 2—3 межреберья выше, чем в норме; в нижних отделах выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы трескучего тембра на фоне жесткого дыхания (над областью гидроторакса дыхание ослаблено); в ряде случаев — сухие жужжащие хрипы (признак застойного бронхита). У большинства больных (за исключением страдающих конструктивным перикардитом) выявляется кардиомегалия. Изменения тонов сердца и наличие шумов соответствуют имеющемуся клапанному пороку (его аускультативные признаки при выраженной сердечной недостаточности могут ослабевать), а при отсутствии органических изменений клапанов I тон сердца обычно становится глухим, нередко определяется ритм галопа, появляется систолический шум относительной недостаточности митрального или трикуспидального клапанов. Часто возникают аритмии сердца; у многих больных в этой стадии определяется постоянная форма мерцательной аритмии. Длительная застойная сердечная недостаточность приводит к нарушению функции желудочно-кишечного тракта, что проявляется снижением аппетита, тошнотой, метеоризмом. При пальпации живота возможна болезненность в эпигастральной области (застойный гастрит), определяется увеличенная печень с плотным краем, который обычно закруглен, но может быть заостренным, при выраженном, так называемом кардиогенном циррозе печени, что обычно сочетается с наличием признаков значительной портальной гипертензии. Больные выделяют мочу малыми порциями, концентрированную, при ее лабораторном исследовании обычно обнаруживают белок (застойная протеинурия).

Диагноз хронической сердечной недостаточности устанавливают на основании всей совокупности ее клинических проявлений, т.к. ни один из отдельных ее симптомов не является строго специфическим. Относительно специфичен для правожелудочковой сердечной недостаточности акроцианоз, но и этот поздний симптом в ряде случаев приходится дифференцировать с особенностями проявления диффузного цианоза. В то же время каждый из основных симптомов имеет при сердечной недостаточности специфические черты.
Так, одышка в типичных случаях имеет характер полипноэ, не является экспираторной как в большинстве случаев легочной одышки и становится инспираторной только при выраженном асците или (и) наличии гидроторакса.

При недостаточности кровообращения II стадии сердечное происхождение одышки подтверждается данными рентгенологического исследования легких, корни которых становятся расширенными, мало структурными, вены расширенными, появляются линии Керли.
Ортопноэ — высокоспецифический симптом левожелудочковой сердечной недостаточности.
Отеки при сердечной недостаточности имеют характер гипостатических: в отличие от отека при флемотромбозе конечностей отеки при сердечной недостаточности симметричны, носят распространенный характер, в отличие от почечных отеков они «мягкие» (на месте надавливания на кожу пальцем длительно сохраняется ямка) и всегда сочетаются с системным повышением венозного давления.

Для диагноза в ранней стадии развития сердечной недостаточности достаточно установить явную связь тахикардии и одышки с физической нагрузкой, а также наличие болезни сердца, исключив легочную патологию. Тахикардия, возникающая при нагрузке в ранней стадии сердечной недостаточности, полностью исчезает после нескольких минут пребывания больного в покое (в отличие, например, от тахикардии при тиреотоксикозе). Для установления и уточнения характера болезни сердца применяют при необходимости специальные методы исследования его морфологии и функции, в т.ч. обязательно электрокардиографию и рентгенологическое исследования, а по показаниям также эхокардиографию, реокардиографию, с помощью которых можно определить, в частности, снижение сердечного выброса, методы радионуклидной диагностики, ангиокардиографию.

Относительно ранними признаками правожелудочковой сердечной недостаточности являются повышение венозного давления, измеряемого в локтевой вене, а также никтурия и появление скрытых отеков. Для выявления последних используют вариант строфантиновой пробы, предложенный Б.Е. Вотчалом: больного переводят на стандартную диету и взвешивают в течение 3 дней подряд, из которых 2 последние дня больному вводят внутривенно по 0,25 мг строфантина, не применяя мочегонных средств. Проба считается положительной, если в конце ее масса тела больного уменьшается не менее чем на 1,5 кг. Вспомогательное значение для ранней диагностики сердечной недостаточности имеет фазовый анализ сердечного цикла.

Лечение острой сердечной недостаточности.
При внезапной потере сознания, обусловленной остановкой или фибрилляцией желудочков сердца, проводят реанимационные мероприятия. Больного помещают на ровную твердую поверхность. Для обеспечения проходимости верхних дыхательных путей язык больного выводят наружу и ротовую полость очищают от слизи марлевыми тампонами. Голову максимально разгибают, выводя нижнюю челюсть вперед так, чтобы нижние резцы оказались впереди верхних, после чего начинают дыхание методом рот в рот (с частотой 12—15 выдохов в минуту) и проводят непрямой массаж сердца. При возможности искусственное дыхание делают с помощью маски и дыхательного мешка Амбу. Одновременно к больному вызывают бригаду скорой специализированной кардиологической помощи, которая по прибытии производит дефибрилляцию сердца разрядом 200—400 Дж и продолжает реанимационные мероприятия во время транспортировки больного в стационар.

Лечение хронической сердечной недостаточности осуществляется комплексно с проведением по возможности этиологической терапии (например, хирургической коррекции порока сердца) и применением средств патогенетической и симптоматической терапии собственно сердечной недостаточности. Во всех случаях ограничив нагрузки так, чтобы они не вызывали одышки и ощущений сердцебиения; при недостаточности кровообращения II и III стадии назначают полупостельный и постельный режим. Показана диета с ограничением поваренной соли вплоть до полного ее исключения в отдельные дни, в связи с чем, обычно снижается и потребление больным жидкости. Рацион питания обогащается белком, легко усвояемыми жирами и витаминами. Разовый прием пищи должен быть небольшим по объему, поэтому общее количество приемов пищи за сутки может достигать 5 раз.
При резко выраженных отеках и малой эффективности мочегонной терапии в отдельные дни можно назначать специальную диету (например, молочную).

Лекарственная терапия чаще всего включает применение кардиотонических средств (обычно сердечных гликозидов), мочегонных средств, а также периферических вазодилататоров или ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, снижающих гемодинамическую нагрузку на сердце. По показаниям назначают также противоаритмические средства, препараты калия.

Для постоянного (обычно пожизненного) приема назначают гликозиды пурпурной или шерстистой наперстянки, выбирая препарат с учетом его влияния на автоматизм и проводимость сердца.

Мочегонные средства показаны при наличии отеков или выраженного застоя в легких. В последнем случае чаще всего применяют фуросемид. При лечении хронических отеков используют как отдельные мочегонные препараты, так и их комбинации, а также поочередное назначение разных по механизму действия средств. Применяют в комбинации с калийсберегающими препаратами (триамтерен, спиронолактон) дихлогиазид (50—300 мг в сутки), циклометиазид (1—3 мг), при значительных отеках — фуросемид, этакриновую кислоту и различные сочетания мочегонных средств. Достигаемый иногда значительный положительный диурез (4—6 л) неблагоприятно сказывается на самочувствии больного, вызывая выраженную общую слабость утомляемость, сонливость, различные проявления электролитных нарушений, и может способствовать развитию внутрисосудистого тромбоза. Поэтому дозы мочегонных средств подбирают в расчете на прирост диуреза примерно до 2 л, а частоту применения мочегонных средств по достижении стабильного эффекта определяют исходя из скорости нарастания отеков. Лучше всего рекомендовать больному приобрести напольные весы для ежедневного взвешивания (утром, натощак) и очередной прием мочегонных средств осуществлять после прироста массы тела на 1,5—2,5 кг.

Больным с тяжелой сердечной недостаточности, проявляющейся недостаточностью кровообращения II — III стадии, в случае их рефрактерности к проводимой терапии показана пересадка сердца, противопоказаниями к которой являются выраженная легочная гипертензия, инфекционные заболевания, инсулинзависимый сахарный диабет.

Прогноз при сердечной недостаточности зависит главным образом от тяжести и природы основного заболевания и возможности его радикального излечения (например, оперативной коррекции порока сердца). Если последнее невозможно, то появление и особенно прогрессирование сердечной недостаточности имеет неблагоприятный прогноз. У больных с недостаточностью гипертрофированного миокарда постоянное лечение сердечными гликозидами существенно улучшает прогноз (прогрессирование сердечной недостаточности замедляется). Существенно влияет на течение и исходы сердечной недостаточности также соблюдение больным рекомендованного режима физической активности.

Библиогр.: Белоконь Н.А. и Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей, т. 2, с. 364, М., 1987; Руководство по кардиологии, под ред. Е.И. Чазова, т. 3, М., 1982; Студеникин М.Я. и Сербии В.И. Сердечная недостаточность у детей, М., 1984.
1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг.